В основе развития уратного поражения почек лежит повышенная продукция мочевой кислоты и как следствие - увеличение концентрации ее в выделяемой моче и крови. Причины нарушения пуринового обмена с гиперпродукцией мочевой кислоты разнообразны. Известны многочисленные генетические дефекты, приводящие к повышенному синтезу уратов. Наиболее тяжелым из них является синдром Леша-Найхана (гиперурикемия), наблюдающийся в педиатрической практике и проявляющийся наряду с выраженной неврологической симптоматикой тяжелым уратным поражением почек. При этом дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) приводит к повышению синтеза пуринов de novo.

 

Большую группу составляют вторичные нарушения пуринового обмена, возникающие при таких патологических состояниях, как лимфо- и миелопролиферативные заболевания и гемолитические анемии, саркоидоз, бериллиоз, гипер- и гипопаратиреоидизм, гипотиреоз, псориаз, синдром Барттера и др. Важную роль играют такие антропогенные факторы, как воздействие свинца, кадмия, алкоголя, длительное употребление диуретиков, салицилатов и некоторых других лекарственных препаратов.

 

Клиническая картина уратной нефропатии

Клиническими проявлениями тубулоинтерстициального уратного нефрита являются минимально выраженный мочевой синдром и сочетающиеся с ним характерная микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек и развитие артериальной гипертензии. Для ранних стадий характерна почечная экскреция мочевой кислоты, намного превышающая ее нормальные значения (400-600 мг/сут), в сочетании с нормо- или гиперурикемией. Возможно изолированное развитие уратной нефропатии без сочетания с характерным подагрическим артритом. Латентное течение данного поражения почек может перемежаться с эпизодами острой канальцевой обструкции кристаллами уратов, иногда с клинической картиной ОПН.

 

 

Диагностика уратной нефропатии

Уратный нефролитиаз часто протекает скрыто, и его выявляют случайно при ультразвуковом исследовании почек. Нередко уратную нефропатию диагностируют в стадии нефросклероза с медленно прогрессирующей азотемией и выраженной АГ.

 

 

Лечение уратной нефропатии

При обнаружении у пациента патологии, которая может послужить причиной нарушения пуринового обмена, его можно с достаточной определенностью включить в группу риска развития уратной нефропатии. Программа контроля за состоянием почек в этом случае предполагает определение как урикемии, так и урикозурии. При превышении нормальных величин даже одного из этих показателей возможны применение низкопуриновой диеты, обеспечение высокого диуреза за счет достаточного употребления жидкости (некрепкий чай с лимоном или молоком), исключение общего перегревания и тяжелой мышечной работы. При выявлении АГ, в том числе с помощью суточного мониторирования АД, требуется как диетическая, так и лекарственная коррекция ее. Препаратами выбора в этом случае являются ингибиторы АПФ. При обнаружении признаков кристаллизации уратов в моче, образовании уратных камней в почках, формировании АГ можно обсудить вопрос о лекарственной коррекции нарушения пуринового обмена. В ранних стадиях уратной нефропатии при наличии гиперурикозурии целесообразно назначение аллопуринола. На более поздних стадиях при наличии гиперурикемии наряду с аллопуринолом может обсуждаться назначение бензобромарона или комбинации этих препаратов (алломарон).