03-04-2020 02:18 - Могут ли комары переносить коронавирус?03-04-2020 02:04 - В Роспотребнадзоре напомнили, как нужно носить и выбрасывать медицинские маски03-04-2020 01:48 - Стало известно, у кого вырабатывается стойкий иммунитет к коронавирусу03-04-2020 01:39 - Всех заболевших коронавирусом Минздрав вносит в базу данных03-04-2020 01:33 - В период самоизоляции иммунитет нуждается в особой поддержке03-04-2020 01:23 - Обработка наносеребром увеличивает срок использования медицинских масок03-04-2020 01:16 - Рошаль попросил бизнес помочь сфере здравоохранения03-04-2020 01:07 - Как дети должны восстанавливаться после коронавируса03-04-2020 00:59 - "Лучше алкоголя": названо средство для избавления от стресса в условиях самоизоляции03-04-2020 00:29 - Ученые из Китая нашли эффективный способ борьбы с коронавирусом02-04-2020 23:12 - У человека с гриппом заражение коронавирусом может оказаться незаметным02-04-2020 22:47 - Заболевшие COVID-19 еще до появления симптомов начинают заражать других02-04-2020 22:15 - Помогает ли обработка водкой убить коронавирус?02-04-2020 21:45 - Число заболевших коронавирусом в мире превысило один миллион02-04-2020 21:31 - Симптомы COVID-19. Обращайте внимание на ощущения в пищеварительном тракте

Предложено новое лечение сердечной недостаточности

Предложено новое лечение сердечной недостаточности

 

Немецкие ученые обратили внимание на процессы проводимости сигналов в миокарде.

 

Сердечная недостаточность - распространенное заболевание пожилых людей. В Германии среди лиц старше 75 этим заболеванием страдают 10%. Для течения болезни характерна деградация сердечной мышцы, замещение мышечных волокон соединительной тканью, снижение сократительной мощности органа. Ученые из университета Хайдельберга предложили новую цель при лечении сердечной недостаточности - изоформу С фермента нуклеозиддифосфаткиназы (NDPK).

 

Работающая в Манхайме группа исследователей под руководством профессора Томаса Виланда изучает фермент NDPK, функцией которого является поставка нуклеотида GTP передающим сигнал G-белкам для их активации. Ученые обратили внимание на изоформу С, которая была обнаружена в большом количестве в тканях сердца пациентов с терминальной сердечной недостаточностью.

 

Эксперименты с животными и клеточными культурами показали, что увеличенное количество фермента обусловлено хронической активацией симпатического нерва. Нуклеозиддифосфаткиназа С, в свою очередь, обеспечивает взаимодействие других изоформ фермента с G-белками и способствует усиленной передаче этих комплексов к рецепторам на поверхности клеток. Смещение равновесия между стимулирующими и ингибирующими G-белками, происходящее при сердечной недостаточности, также вызывает смещение во взаимодействии с NDPK C. Преимущественной связывание в больном органе ингибирующих G-белков является вероятной причиной глушения сигналов, направленных на сокращение миокарда. Исследователи предлагают в терапевтических целях блокировать соединение ингибирующих G-белков с NDPK C.