COVID-19: поиск причины поражения тканей сердца коронавирусом

Почти 20% всех смертей от коронавируса COVID-19, связаны с сердечными осложнениями, однако механизмы, из-за которых возникают эти осложнения, остаются предметом дискуссий. Гипотеза сосредотачивается на самой инфекции сердца, но понимание того, какие клетки могут быть заражены, неясно. Чтобы решить эту проблему, доцент MMRI доктор Натан Такер в сотрудничестве с Институтом Броада и Bayer US сообщают о распределении рецептора SARS-CoV-2 Исследование опубликовано в журнале Circulation.

Коронавирус COVID-19 (SARS-CoV-2) заражает клетки через определенную клеточную молекулу, называемую ACE2. Чтобы оценить уровни этой молекулы в разных популяциях пациентов, в ответ на лекарства от гипертонии (ингибиторы АПФ), группа применила современные технологии секвенирования одного ядра в образцах сердца человека. 

Результаты исследования

На основании этих исследований они смогли сделать вывод, что количество вирусных рецепторов увеличивается у пациентов с уже существующими сердечными заболеваниями, но только в пульсирующих клетках сердца, называемых кардиомиоцитами. Кроме того, они обнаружили, что действие антигипертензивных препаратов, называемых ингибиторами АПФ, не оказывает заметного влияния на уровни АПФ2 таким образом, чтобы поддерживать любые изменения в клиническом применении этих препаратов.

Хотя это всего лишь часть очень сложной головоломки, это исследование предлагает потенциальное объяснение того, почему пациенты с ранее существовавшими заболеваниями сердца чаще страдают от серьезных сердечных симптомов от инфекции COVID-19. 



Следите за актуальными новостями о коронавирусе на Медикфорум в режиме онлайн.