Открыт новый способ лечения тяжелого ожирения

Открыт новый способ лечения тяжелого ожирения

Новое исследование может проложить путь к лечению раннего патологического семейного ожирения - болезни, от которой страдают от четырех до шести процентов людей, страдающих от раннего тяжелого ожирения.

Исследование было опубликовано в прошлом месяце в Журнале клинических исследований, в соавторстве с Мишелем Бувье и Патрисией Рене из Института исследований иммунологии и рака (IRIC) UdeM, с коллегами из Университета Лаваля Дэмиеном Ланфреем и Денисом Ришаром.
«Люди с этим редким заболеванием не чувствуют сытости - послания, которое посылается в наш мозг, чтобы остановить голод», - сказал Бувье, профессор медицины UdeM, руководитель IRIC. «В результате они едят слишком много для своих нужд, что приводит к побочным эффектам, таким как ожирение и диабет 2 типа».

Используя мышей, геном которых был изменен для воспроизведения болезни человека, Бувье и его команда изучили мутацию гена, известного своей ролью в обеспечении сытости: рецептора меланокортина типа 4 (MC4R). После введения разработанной ими терапевтической молекулы, известной как фармакологический шаперон, исследователи сразу заметили изменение в поведении мышей с ожирением.
«Мы все еще далеки от фармацевтического применения для людей, но доклинические испытания in vivo очень обнадеживают», - сказал Бувье, который ранее в этом месяце был удостоен Премии Киллама в области медицинских наук, одной из самых престижных научных наград Канады.

Морбидное ожирение вызвано бездействием меланокортина - гормона, регулирующего аппетит и расход энергии. Отсутствие его рецептора, что делает возможным его действие на поверхности клеток гипоталамуса головного мозга, приводит к ожирению. Команда Бувье ранее открыла фармакологические молекулы-шапероны, которые позволяют дефектному рецептору экспортироваться на поверхность клетки.

Команда показала, что это семейство молекул работает в линиях клеток человека с различными мутациями гена MC4R. В своем новом исследовании исследователи описывают новую модель животных - мышей, в которой ген MC4R был заменен нормальным или мутированным геном MC4R человека, и демонстрируют, что фармакологический шаперон восстанавливает функцию мутированного гена MC4R и значительно снижает потребление пищи мышами.

Ранее Медикфорум писал о симптомах дефицита железа.